AECOPD不仅加速疾病的进展,还引起全身的不良效应,严重者需要住院及调整治疗方案。急性加重期间,肺功能急剧下降,骨骼肌明显无力伴随负氮平衡。导致急性肌无力的因素可能包括:全身炎症反应、营养不良、口服激素应用和缺乏身体活动。缺乏身体活动既是骨骼肌功能障碍的原因,也是其后果。与稳定期的COPD相比,AECOPD负重活动的时间明显减少。运动训练,特别是阻力训练已证实能防止废用性骨骼肌萎缩,且其通气负担较低,因此可能是AECOPD骨骼肌训练的首选方式。但是目前仍不清楚其是否会诱导炎症反应,以及对已有全身炎症的患者是否会产生不利影响。Thierry Troosters等人进行了一项随机对照试验以探讨阻力训练对AECOPD患者的安全性及可行性,并且活检分析了训练后肌肉代谢状态的变化,结果发表在Am J Respir Crit Care Med上(IF=10.191)。
目的:探讨阻力训练在AECOPD患者中的可行性及安全性,以及它是否能防止肌肉功能的恶化。
方法:40例严重AECOPD住院患者(FEV1:49±17% 预测值)随机分为常规治疗组和阻力训练组,出院随访1月。主要观察指标为股四头肌肌力和C反应蛋白水平。亚组患者进行肌肉活检以评估其合成代谢情况。
方法及主要结果:根据C反应蛋白的水平,阻力训练并未提高全身炎症反应,而且患者都能顺利完成训练。训练组在出院(训练组:+9.7±16%;对照组:-1± 13%;p=0.05)和随访1月时股四头肌肌力提高。6分钟步行距离只有训练组在出院时显著提高(中位数:34米;四分间距:14-61米;p=0.002)。亚组的肌肉活检分析提示训练组的骨骼肌合成状态更多。与对照组相比,训练者的肌生成抑制素相对较低(p=0.03),而肌细胞生成素/肌分化因子比例有升高倾向(p=0.08)。
结论:阻力训练是安全、有效的,可抵消COPD患者急性加重期的骨骼肌功能障碍,而且能上调骨骼肌的合成代谢。
图1
上图:疲劳感(●)及呼吸困难(○)的变化趋势图(第一组和第三组训练后);
下图:患者入院后第2天至第8天的训练阻力(通过1次最大重复次数(1RM)%表示重量)。
图2:阻力训练对股四头肌肌力(QF)的影响(●:训练组;○:对照组)
QF通过在第二天所测值的占比(%第二天)来表示;* 表示两组相比p<0.05
图3:两组炎症和合成代谢因子的血清水平(CT:对照组;TR:训练组)
CRP:C反应蛋白;IGF-1:胰岛素样生长因子-1;Test tot:血清总睾丸素水平;WBCneutro:中性白细胞计数
图4:两组患者出院时肌生成抑制素mRNA表达水平(A图)、肌细胞生成素/肌分化因子比值(B图)、A/C指数(C图)、A/C指数与QF之间的关系的比较
TR:训练组;CT:对照组;A/C:分解代谢/合成代谢;C图中白色方柱为训练组,黑色方柱为对照组;D图中黑色为训练组,白色为对照组。
Thierry Troosters, et al. ResistanceTraining Prevents Deterioration in Quadriceps Muscle Function During Acute Exacerbationsof Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med.2010; 180:1072-1077.
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