呼吸减负 |急性心力衰竭的治疗:全方位减轻心脏负荷时代的来临

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所属分类:心脏康复

中国心脏重症的发展之路——

急性心力衰竭的治疗:全方位减轻心脏负荷时代的来临

呼吸减负 

                      呼吸减负 |急性心力衰竭的治疗:全方位减轻心脏负荷时代的来临

  对于心衰患者急性心源性肺水肿,机械通气的目的是增加动脉血氧分压,减少呼吸做功,增加心排血量。改善呼吸功能的干预措施对于心脏功能既有有利方面又有不良作用。心脏疾病对于呼吸系统的影 响众所周知,但是包括自主呼吸或者机械通气在内的肺脏生理急性改变对于心脏功能的影响却知之甚 少。

  正压通气导致肺容量和胸腔内压的改变,并影响前负荷,后负荷,心率和心肌收缩力。胸腔内压的改变会传递到心脏,心包,大动脉和静脉。正压通气,与患者-呼吸机间隔无关,在吸气时相增加胸腔和右房压力,导致静脉回流减少,右室前负荷减低。当应用呼气末正压时,这些压力在整个呼吸周期中均大于大气压。呼气末正压的应用防止呼气相胸腔内压变回大气压,通常8-10cmH2O 的PEEP 就足以使心排量下降。在一些情况下,如低血容量,感染性休克,胸腔内正压对于右心房的压迫阻碍静脉回流的作用被加强,会对心排量造成更大的损害。

  正压通气还对左心室和体循环产生有趣的作用。这一效应通过在左心室和胸主动脉水平改变透壁压实现。左心室和胸主动脉的透壁压是左室内压和胸腔内压与血管内压力和胸膜压的差值。任何正压通气导致的胸膜压改变均会使透壁压发生变化。然而必须考虑肺和胸壁的顺应性对应用PEEP 对血流动力学产生的影响。当肺的顺应性降低时,PEEP 导致的气道压力改变传递到胸膜和心包腔的这一效应减弱。

  相反,胸壁的顺应性减弱会增加气道压力对胸腔和心包腔的压力传导。因此,潜在疾病会影响胸腔内正压通气对心肺互相作用的影响。胸腔内压的改变会使心功能受损的左室后负荷增加。实际上,胸腔负压 的显著变化会使左室功能受损的左室后负荷显著增加。临床上的实例为在正压通气间断时左心功能受 损;胸腔内压力的降低导致左室后负荷的增加,心肌耗氧的增加,通常导致脱机困难。

  相反,正压通气和PEEP 消除了吸气相胸腔负压的显著变化,从而降低左室透壁压,降低左室后负荷。基于这一生理效应,急性心源性肺水肿的患者使用正压通气对改善每搏量和透壁压有益,从而降低毛细血管压。正压通气对心功能不全患者也有益,它可通过优化左室收缩末压/容量比例来改善血流动力学。PEEP 对充血性心衰患者右室前负荷的影响较小,因为这些患者位于Frank-Starling 曲线的最右端。

  生理上,右心室对后负荷的耐受性差。肺血管阻力是右室后负荷的主要决定因素,并且直接受肺容量改变的影响。当肺膨胀超过功能残气量时会使肺泡扩张压迫肺泡血管导致肺血管阻力增加。相反,如果肺容量低于功能残气量肺泡外血管和终末气道萎陷。这会引起肺泡性低氧血症和低氧性肺血管收缩 (PO2 <60mmHg),从而增加肺血管阻力。

  在正常心肺功能情况下,当正压通气不过度改善肺容量时不会引起右室后负荷的明显变化,特别是 在PEEP 小于10cmH2O 的时候也不会。由于肺过渡膨胀的患者胸腔内压和肺容量的改变会引起血流动力学的改变,因此,医生要意识到对于这些患者即使是肺容量很小的改变也会引起由肺血管阻力增加导致的右心室收缩功能损害,从而影响血流动力学。

  在慢性右心衰和/或左心室顺应性降低的患者,如二尖瓣和主动脉瓣狭窄伴或不伴肺过渡膨胀,机械性增加肺容量会引起对右心室和左心室的急性作用:急性右心室收缩功能障碍可加重心室相互作用对血流动力学的影响;直接的心脏压迫导致的左心室充盈减少可出现急性心包填塞的血流动力学表现。这种情况下,PEEP 的应用以及小心的给予保守的潮气量对于预防循环方面的负面影响很重要,特别是对于那些心脏术后右心衰竭或低血容量的患者来说特别重要,在这些患者中,正压通气会严重减少右室充盈和心排血量。另外,对于那些左心室收缩功能减低的患者,正压通气会引起吸气性每搏量增加。

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  总而言之,正压机械通气情况下肺泡扩张使得肺血管受到挤压,左心回心血量增加,左室前负荷增加,同时肺膨胀对心脏的积压从某种程度上间接起到了增加心肌收缩力的效果,正压通气还可减轻左室后负荷,从而可增加心脏每搏输出量。由此可见正压机械通气对于左心功能的辅助作用。在心衰情况下,肺水肿使肺的顺应性下降,为了克服顺应性的增加呼吸肌要做额外的呼吸功来打开肺泡进行气体交换,而这种呼吸功根源的能量来源是心脏,此时正压通气及PEEP 的应用无疑减轻了心脏对于额外增加的呼吸功的要求,从而使心脏得到部分休息。

 

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