心脏康复的中心作用以及临床应用方式

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所属分类:心脏康复

心脏康复是指综合采用主动积极的身体、心理、行为和社会活动的训练与再训练,帮助患者缓解症状,改善心血管功能,在生理、心理、社会、职业和娱乐等方面达到理想状态,提高生活质量。同时强调积极干预心脏病危险因素,阻止或延缓疾病的发展过程,减轻残疾和减少再次发作的危险。心脏康复涵盖心肌梗死、心绞痛、隐性冠心病、冠状动脉分流术(CABG)后和冠状动脉腔内成型术(PTCA)后、其它类型的心脏病等。心脏康复治疗措施会影响其周围人群对心脏病风险因素的认识, 从而有利于尚未患心脏病的人改变不良的生活方式, 达到防止疾病发生的目的。所以从实质上,心脏康复的措施可扩展到尚未发病的人群。心脏康复的主要疾病是冠心病。本文重点介绍心脏康复的中心作用以及临床应用方式。

一、心脏康复的作用机制

1、外周作用

  指心脏之外的组织和器官发生的适应性改变,是公认的心脏病康复治疗机理,主要内容包括:①肌肉适应性改善 长期运动训练后肌肉毛细血管密度和数量增加,运动时毛细血管开放的数量和口径增加,肌肉运动时血液-细胞气体交换的面积和效率相对增加,外周骨骼肌氧摄取能力提高,动静脉氧差增大。②运动肌氧利用能力和代谢能力改善 肌细胞线粒体数量、质量和氧化酶活性提高,骨骼肌氧利用率增强。肌细胞胰岛素受体开放数量增加,葡萄糖进入细胞的速率和数量增加,从而运动能量代谢效率改善,血流需求相对减少。③交感神经兴奋性降低,血液儿茶酚胺含量降低。④肌肉收缩机械效率提高,定量运动时能量消耗相对减少。⑤最大运动能力提高。由于定量运动时心脏负荷减轻,心肌耗氧量降低,最大运动能力相应提高。外周作用需要数周时间才能形成,停止训练则丧失,因此训练必须持之以恒。

2、中心作用

  指训练对心脏的直接作用,主要为心脏侧支循环形成,冠状动脉储备提高,心肌内在收缩性相应提高,冠状动脉病变出现逆转。动物实验已经获得积极的结果,人体研究正在进行中。心脏康复的中心作用是康复治疗对疾病本质的作用,不仅涉及到康复治疗的长期性,而且为康复治疗的预防价值奠定基础。多年来,这个方向的研究进展是心脏病临床和康复领域共同感兴趣的内容,也是本文重点介绍的内容。

3、危险因素控制

  康复治疗的重要方面,主要包括:①改善脂质代谢异常。②改善高血糖及糖耐量异常。③控制高血压。④改善血液高凝状态。⑤帮助戒烟。

二、中心作用的原理

1、缺血促进侧支循环生成的临床现象

  缺血和血管再生的对立统一 有氧代谢是骨骼肌和心肌最基本的能量供应方式,血液循环则是保障有氧代谢的最基本环节,因此血液循环状态直接决定了肌肉的功能,而肌肉代谢状态则是调节血液循环最强大的刺激因素。如果血液供应量小于肌肉代谢需求,就会导致局部缺血和代谢产物的积聚,并反馈性引发毛细血管的扩张和血流量增加,以达到供需平衡。从逻辑上,缺血是激发或促进血管闭塞性疾病自我保护机制的条件。

  缺血与侧支循环生成 冠心病是最常见的血管闭塞性疾病之一。长期以来,冠心病和心绞痛的临床与康复治疗策略均致力于抑制或避免心肌缺血的发作。但近年来一些研究证明心肌缺血可以促进冠状动脉侧支循环生成,而无心肌缺血者侧支循环不生成。侧支循环生成是重要的心肌保护因素。因此避免心肌缺血的策略可能影响侧支循环的生成。临床经验也提示心绞痛患者发生心肌梗塞或致死性心肌梗塞比例较小;无心绞痛发作者容易发生大面积甚至致死性心肌梗塞。

  缺血与对运动能力的影响 由于骨骼肌和心肌代谢的相似性,上述现象在逻辑上可能外推到骨骼肌血液循环。在耐力性运动项目中,运动肌肉的毛细血管床的面积和交换效率是保障运动中有氧代谢的物质基础。肌肉缺血是限制运动能力的主要因素之一,而耐力性运动训练超量恢复的深层次原理有可能与运动中暂时性肌肉缺血促进毛细血管生成有关。

  缺血与血管再生研究的含义 上述现象是各种血管闭塞性疾病的重要代偿机制,也是运动训练造成肌肉适应性改变的基本内容。为此临床一贯采用的控制心肌缺血的治疗策略正面临挑战。近年来国际上开展以基因疗法为核心促进血管再生的“生物搭桥”技术的研究,以治疗各种动脉闭塞性疾病,但是存在的共性问题是如何将基因表达真正施加到缺血心肌,基因转录方式也有困难和危险。如果缺血可以有效地促进侧支循环生成,便可促进患者自身形成动脉的“生物搭桥”,或者成为基因转录到缺血心肌的导向因素,从而开创新的治疗途径。此外,从运动员训练的角度,如果可以通过生理机制促进运动肌肉血管再生,将有可能提高特定项目的运动能力和成绩。

2、缺血刺激与侧支循环形成的基础研究

  (1)运动促进侧支循环生成

1957年Eckstein首先通过实验提出了运动可促进侧支循环的形成的观念以来[5],国内外对冠心病的运动治疗进行了一些研究。Cohen等通过动脉导管阻塞狗冠状动脉左回旋降支后,做急性训练和耐力跑步后观察到侧支循环生成增加,且侧支循环血流量、缺血/非缺血区血流比值均较对照组增加。Sanders等用动脉缩窄器造成猪冠状动脉狭窄后,予以运动训练后也提示有侧支循环的生成。我们新近的研究也表明猪慢性冠状动脉狭窄后运动组狭窄血管支配区侧支循环的密度和血流量较对照组明显增高, 运动耐力也显著提高,同时血管内皮生长因子的表达显著增加,与侧支循环的增加基本一致,提示运动训练对冠状动脉狭窄对象的“生物搭桥”作用。

  (2)血管再生的物质基础

  目前的研究提示侧支循环生成与多种促血管生长因子及其受体的激活和抑制物的下调有关。最重要的促血管生长因子是血管内皮细胞生长因子(VEGF)。但是侧支循环生成是受心肌细胞内多种因子及其受体的综合调控。单一因素的研究已经进行多年,但是仍然难以从整体水平揭示缺血促进侧支循环生成的分子生物学机制。近7年发展的蛋白质组学(Proteomics)为该方向的研究提供了重要的新手段。通过双向凝胶电泳技术和质谱分析方法,可以从蛋白质组水平研究缺血对蛋白表达的影响,进而分析基因水平的变化, 揭示运动与缺血促进冠状动脉侧支循环生成的分子生物学机制。缺血诱导血管再生的物质基础应该与缺血负荷有内在的关联。

  (3)“适量”的缺血负荷

  血管生成的最主要刺激因素是局部缺血。但是过分缺血本身可以导致不可逆的肌肉损害,因此必须确定缺血的可控性,才能发挥缺血代偿的积极作用。有研究提示肌肉缺血可引起固有侧支循环开放,血流速度增加,血管壁内皮细胞的应力刺激增强,反复和长期的缺血刺激可能引起内皮细胞增殖,逐步微动脉化,形成侧支循环。心肌缺血负荷与毛细血管开放的程度具有直接关系,因此缺血诱发的侧支循环的生成与缺血负荷总量有关,已有文献报道,阻断冠状动脉15秒钟的侧支循环生成明显少于阻断2分钟,并发现冠状动脉阻断15秒钟不足以使毛细血管完全开放。我们的实验发现:家兔冠状动脉固有侧支循环的最大开放需要至少2min缺血刺激,侧支开放维持时间不超过2min,缺血负荷的进一步增加不能提高侧支循环开放程度和持续时间。每天2次,每周3天的缺血刺激可以有效地促进侧支循环形成。运动训练有额外的促进侧支循环形成的作用。侧支循环的生成与VEGF的表达有关。

三、实现中心作用的临床方式

1、运动训练

  中心作用的产生需要有心肌缺血或者骨骼肌缺血刺激。通常采用的是高强度有氧训练,即运动中最高心率>85%极量心率,或者运动中诱发心肌缺血;运动方式常用快走、慢跑或者游泳;运动时间一般为15-60分钟;疗程要求至少1个月。过去有人认为,反复的心肌缺血将导致累积性的心肌损害。但是最近Martin Noel报道(European Heart Journal (2007) 28, 1559–1565),反复进行诱发心肌缺血的有氧运动(60分钟/次,训练6周),缺血性运动组和对照组的心律失常、左心功能和血肌钙蛋白均无统计学差异;运动组的吸氧量、氧脉搏、最大心率和最高两项乘积与对照组无差异,但是运动组的最大运动负荷的增加显著高于对照组。这个最新研究有力地提示,高强度的运动训练虽然诱发心肌缺血,却不会诱发累加性的心脏损害。

2、训练实施

  每次训练都必须包括准备、训练和结束活动。

  ① 准备活动:目的是预热(warm-up),即让肌肉、关节、韧带和心血管系统逐步适应训练期的运动应激。运动强度较小,运动方式包括牵伸运动及大肌群活动,要确保全身主要关节和肌肉都有所活动,一般采用医疗体操、太极拳等,也可附加小强度步行。

  ② 训练活动:指达到靶训练强度的活动,中低强度训练的主要机制是外周适应作用,高强度训练的机制是中心训练效应。

  ③ 结束活动:主要目的是冷却(cold-down),即让高度兴奋的心血管应激逐步降低,适应运动停止后血液动力学改变。运动方式可以与训练方式相同,但强度逐步减小。

  充分的准备与结束活动是防止训练意外的重要环节(训练心血管意外75%均发生在这两个时期),对预防运动损伤也有积极的作用。

3、注意事项

  ①选择适当的运动,避免竞技性运动。

  ②只在感觉良好时运动。感冒或发热症状和体征消失2天以上再恢复运动。

  ③注意周围环境因素对运动反应的影响,包括:寒冷和炎热气候要相对降低运动量和运动强度,避免在阳光下和炎热气温时剧烈运动(理想环境:温度4℃~28℃,风速<7 m/s);穿戴宽松、舒适、透气的衣服和鞋;上坡时要减慢速度。饭后不作剧烈运动。

  ④患者需要理解个人能力的限制,应定期检查和修正运动处方,避免过度训练。药物治疗发生变化时,要注意相应调整运动方案。参加训练前应该进行尽可能充分的身体检查。对于参加剧烈运动者尽可能要先进行心电运动试验

  ⑤警惕症状。运动时如发现心绞痛或其它症状,应停止运动,及时就医。

  ⑥训练必须持之以恒,如间隔4-7 d以上,再开始运动时宜稍减低强度。

聚陆医疗

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