【好物】被动式肺康复·体外膈肌起搏器

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所属分类:肺康复

呼吸肌是呼吸动力,其中膈肌是最重要的呼吸肌

  • 膈肌移动1cm,肺通气量增加约350ml

  • 占静息呼吸的75%-80%

  • 但耗氧量占比<20%

  • 膈肌发生废用性萎缩的速度是其他骨骼肌的8倍

COPD患者存在不同程度的膈肌损伤

  • 膈肌肌球蛋白减少30%(轻、中度COPD)

  • 膈肌肌纤维横截面积减少40%~60%(重度COPD)

  • 膈肌肌节断裂,Z线消失,肌丝错位和连接蛋白丢失;出现内核及小角纤维;纤维中胶原蛋白沉积增多、线粒体异常(巨大、大量嵴减少、絮状、髓样及空泡样变)(中、重度COPD)

【好物】被动式肺康复·体外膈肌起搏器


机械通气可导致膈肌废用性萎缩

20%-25%机械通气患者出现撤机困难或延迟。其中一个重要原因是呼吸机诱导的膈肌功能障碍(VIDD)。研究表明,控制通气后:

  • 膈肌收缩力下降:12h后下降18%;18h后下降48%

  • 膈肌萎缩:MV18-69h后,慢收缩纤维和快收缩纤维的横截面积分别下降57%和53%[8]。此外,肌纤维蛋白合成减少,分解增加

  1. 膈肌混合肌蛋白及肌球蛋白重链合成速率分别下降30%及65%

  2. 钙激酶活性增加从而导致蛋白降解增加65%

  • 膈肌纤维基因表达水平下降:18h后,Ⅱx mRNA下降60%(其表达下降导致膈肌蛋白合成下降,进而导致膈肌萎缩)


通气时间延长,膈肌肌力下降

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  • Pdi: 跨膈压,是评估膈肌收缩力的重要指标之一;

  • BIPAP/ASB双气道正压通气/辅助自主呼吸;

  • PSV:压力支持通气

  • IPPV:间歇正压通气

结论: 机械通气的时间与膈肌肌力的对数性下降相关(R = 0.69; P = 0.038)


膈肌起搏器发展历程

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体外膈肌起搏器(EDP)的机理及作用

【好物】被动式肺康复·体外膈肌起搏器


EDP增加膈肌移动度

【好物】被动式肺康复·体外膈肌起搏器

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EDP增加最大通气量

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EDP可改善通气功能

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EDP改善血气参数

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膈神经刺激可增加膈肌肌力

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膈肌刺激可减少膈肌损伤和萎缩



  • MV侧膈肌在两个时间点(48h,72h)均可见过度收缩的纤维 (#) 及间质性水肿(e);

  • MV+膈肌刺激侧膈肌损伤及萎缩减轻。

3只成年绵羊( (41, 32 和 34 kg),麻醉,气管切开,机械通气。单侧膈肌的两侧植入膈神经电极。MV2小时后启动膈肌刺激。MV每隔4小时,进行30分钟的膈肌刺激。72小时后处死绵羊,取两侧膈肌活检样本。

  • MV:Mechanical ventilation,机械通气

  • HE染色

  • HE染色,标尺长度=50 μm.

  • 箭头:萎缩的纤维。

  • 特写部分表明在过度收缩的纤维内存在脂类小滴。


EDP可增加6分钟行走距离


n=30,COPD缓解期患者。应用EDP二周后分为继治组合停治组。

  • EDP 30分钟/次,1次/天

  • 两组每个时间点与上一时间点比较:p<0.05

结果表明,

  • 继治组16周后,行走距离变化最大,

  • 停治组,停止治疗后行走距离逐渐回落,但即使是停治14周后,其行走距离仍优于治疗前的水平。


EDP促进排痰

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EDP 30min/次,Bid×10天

  • 多:24小时咳痰量100ml以上或夜间及清晨咳痰50ml以上。

  • 中:24小时咳痰量51~100ml或夜间及清晨咳痰26~50ml。

  • 少:24小时咳痰量10~50ml或夜间及清晨咳痰5~25ml。


膈神经刺激可降低肺动脉压

N=8,中枢性肺泡低通气者。

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结果表明,治疗10分钟后

  • 膈神经刺激组:平均肺动脉压从 33mmHg下降至25mmHg(P<0.01)。

  • 吸氧组:肺动脉压降低不明显

  • 膈神经刺激+吸氧组:与单用膈神经刺激的差异无统计学意义


适应症

  • COPD

  • 支气管哮喘 ?

  • 呼吸机诱导的膈肌功能不全(VIDD)

  • 呼吸衰竭 ? ?

  • 肺心病

  • 肺动脉高压

  • 尘肺

  • 中枢神经系统疾病

  • 顽固性呃逆

  • 有机磷农药中毒

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禁忌症

  • 气胸

  • 胸膜粘连增厚

  • 活动性肺结核

  • 心脏起搏器植入者

使用视频:

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聚陆医疗

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